Translational Vascular Biology


Endothelzellen bilden die innerste Auskleidung aller Blutgefäße, sie sind maßgeblich an der Regulation des Blutdrucks sowie des Stoff- und Flüssigkeitsaustausches zwischen Blutgefäßen und Geweben beteiligt. In Krankheitsbildern wie z.B. dem Diabetes mellitus oder der Blutvergiftung (Sepsis) ist eine Schädigung des Gefäßsystems wesentliche Ursache der Begleitkomplikationen dieser Erkrankungen. In der Initialphase kommt es zu einem Integritäts- und Funktionsverlust der Endothelzellen, welcher die weitere Progression zur Gefäßerkrankung bestimmt. Die AG “Translational Vascular Biology” untersucht die zugrundeliegenden Mechanismen dieser Initialphase einer Endothelzellschädigung. Ziel ihrer Arbeit ist, durch besseres Verständnis dieser Mechanismen die Entstehung von Gefäßerkrankungen zu verringern und dadurch die mit diesen Krankheitsbildern einhergehenden Begleitkomplikationen zu reduzieren.

Im Rahmen von hohen Blutzuckerspiegeln bei Diabetes mellitus kommt es zur vermehrten Bildung von Lipidperoxydationsmetaboliten in Endothelzellen, welche intrazelluläre Kalziumkanäle wie den Transient Rezeptor Potential Vanilloid 1 (TRPV1) aktivieren und zur Endothelzellschädigung führen. Im Rahmen einer engen Kollaboration mit Forschungsgruppen an der Stanford University Medical School gelang die Entwicklung von Wirkstoffen, welche gezielt in diesen Wirkmechanismus eingreifen. In translationalen Forschungsansätzen wird derzeit die Hypothese überprüft, durch die Applikation dieser Wirkstoffe das Auftreten von Gefäßerkrankungen bei Diabetes mellitus zu reduzieren.  

Im Zuge der Blutvergiftung (Sepsis) kommt es zu Integritätsverlust der endothelialen Barriere, was mit Störung der Mirkozirkulation und verminderter Organperfusion einhergeht. Procalcitonin ist ein etablierter Biomarker, dessen Konzentration im Blut den Krankheitsverlauf in Patienten mit Sepsis wiederspiegelt. Die AG untersucht die Bedeutung Procalcitonins für die Integrität der vaskulären Barriere mit dem Ziel, neue therapeutische Strategien zur Reduktion der mit Sepsis assoziierten Komplikationen und Mortalität zu identifizieren.

  • Wagner NM, Hurt C, McAllister S, Gross ER. Mitochondrial TRPV1 regulates endothelial dysfunction in diabetic rats and human endothelial cells. Anesth Analg. 2016 122:S-59

  • Wagner NM, Van Aken C, Butschkau A, Bierhansl L, Vollmar B, Noeldge-Schomburg G, Roesner JP. Procalcitonin reduces endothelial cell function and viability. Anesth Analg. 2017 Mar 124(3):836-45

  • Bergt S, Grub A, Wagner S, Engelke H, Noeldge-Schomburg G, Vollmar B, Roesner J, Wagner NM. Pravastatin but not simvastatin improves outcome after cardiac arrest. JACC Basic Transl Sci. 2017 April 2(2),149-159

    • Melanie Müller, MSc

    • Cand. med. Wantao Liu, MD

    • Cand med. Jolisa Brüggenjürgen

    • Cand med. Clarissa Bucher
      Korrespondenz
      Priv.-Doz. Dr. med. Nana-Maria Wagner
      Klinik für Anästhesiologie, operative Intensivmedizin und Schmerztherapie
      Universitätsklinikum Münster
      Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A1, 48149 Münster

      Telefon: 0251 / 83 46837
      Fax:  0251 / 83  48667
      E-Mail: nmwagner(at)uni-muenster(dot)de
       
       
       
       

      Leiterin der Arbeitsgruppe

      Priv.-Doz. Dr. med.
      Nana-Maria Wagner
      Assistenzärztin


      nmwagner(at)­uni-muenster(dot)­de