Medizinische Klinik A

Mund-Nasen-Schutz-Pflicht in allen Gebäuden des UKM

Bitte beachten Sie: Um unsere Patienten, Mitarbeitenden und Besucher vor einer Infektion zu schützen und die Ausbereitung von SARS-CoV2 einzudämmen, ist ab Montag (23.03.2020) in allen Gebäuden des UKM das Tragen eines Mund-Nasen-Schutzes erforderlich.

Dieser wird an den Eingängen der jeweiligen Gebäude zu Verfügung gestellt und muss sofort angelegt werden.

Das Betreten der Gebäude ist ohne Mund-Nasen-Schutz nicht gestattet.

Besucherstopp wegen SARS-CoV-2 (Coronavirus)

Ab sofort und bis auf Weiteres gilt am UKM wegen der Corona-Pandemie ein kompletter Besucherstopp. Damit folgt das UKM dem Erlass des Ministeriums für Arbeit, Gesundheit und Soziales in Düsseldorf, nach dem an allen Krankenhäusern des Landes ab sofort ein Betretungsverbot für Dritte besteht.

Dies gilt für das Zentralklinikum sowie alle externen Kliniken. Ambulanzen beschränken sich ab sofort auf Termine, bei denen ein Aufschub ein medizinisches Risiko für die Patienten bedeuten würde. Ausnahmen werden lediglich für die Geburtshilfe, die Pädiatrie, für die Palliativstationen sowie – nach Absprache mit den verantwortlichen Ärztinnen und Ärzten – für schwerstkranke Patienten zugelassen. Bitte beachten Sie außerdem: Der Zugang zum Zentralklinikum ist NUR über die Haupteingänge Ost und West auf Ebene 04 möglich.

Mehr Informationen

Hinweis zu unseren Ambulanzen und Sprechstunden

Auf Grund der aktuellen Coronasituation beschränken sich unsere Ambulanzen und Sprechstunden ab sofort auf Termine, bei denen ein Aufschub ein medizinisches Risiko für die Patienten bedeuten würde. Wenn Sie in den kommenden Tagen einen Termin in einer unserer Ambulanzen haben, melden Sie sich bitte vorab telefonisch bei der jeweils zuständigen Ambulanz, insbesondere wenn Sie

  • sich in den letzten 14 Tagen in einem der internationalen Risikogebiete oder in besonders betroffenen Gebieten in Deutschland aufgehalten haben (Auflistung siehe RKI)
  • oder Sie Kontakt zu einer Person hatten, für die ein gesicherter Nachweis einer Coronavirus-Infektion besteht
  • oder unter grippeähnlichen Symptomen leiden
  • oder positiv auf Coronavirus getestet wurden.

Unsere Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter besprechen mit Ihnen das weitere Vorgehen.

Kommen Sie bitte nicht in unsere Ambulanzen, wenn Sie unsicher sind, ob Sie von COVID19 betroffen sind.

 

Bitte beachten Sie außerdem: Der Zugang zum Zentralklinikum ist NUR über die Haupteingänge Ost und West auf Ebene 04 möglich.

Vielen Dank!

AG Mikesch / Arteaga-Paz - Pathogenese der akuten myeloischen Leukämie (AML)

Unsere Forschung

Unsere Forschung
Hauptfokus unserer Arbeitsgruppe ist die Untersuchung der Pathogenese der akuten myeloischen Leukämie (AML) und die Nutzung eines verbesserten Verständnisses dieser Erkrankung zur Entwicklung neuer, verlässlicher Biomarker für die Prädiktion der Prognose von AML-Patienten sowie zur Verbesserung der Therapieplanung. Darüber hinaus ist es unser erklärtes Ziel, neue Zielstrukturen für zukünftige AML Therapien (“targeted therapies”) zu entwickeln. Die folgenden sind die vier wesentlichen Gebiete unserer Forschungstätigkeit:
(i) Wir haben eine effektive neue CRISPR/Cas9-basierte Methodik entwickelt, mit der wir in hämatopoietischen Stamm- und Progenitorzellen spezifisch Leukämie-assoziierte Mutationen generieren können. Diese Technologie ermöglicht es uns, die Mechanismen der AML-Leukämogenese und -Krankheitsprogression mittels eines im Vergleich zu anderen derziet gängigen Modellen erheblich verbesserten Krankheitsmodells zu untersuchen.
(ii) Aufschlüsselung der Auswrikungen einer Dysregulation diverser Proteinkomplexe im Hinblick auf Ihre Rolle bei “Chromatin remodeling” und Metabolismus in AML Zellen
(iii) Untersuchung der Rolle einer neuen Gruppe von Histondemthylasen (KDMs), auch als KDM7 Familie bezeichnet, bei der normalen sowie der malignen Hämatopoese sowie ihres Potentials zur Sensitivierung ATRA resistenter AML Zellen für diese Therapie.
(iv) In hiermit verbundenen Projekten untersuchen wir darüber hinaus die Rolle AML assoziierter Onkogene auch in soliden Tumoren (insbesondere in  Bronchialkarzinomen und Sarkomen)

Dr. med. Jan-Henrik Mikesch

Oberarzt
Facharzt für Innere Medizin, Hämatologie und Internistische Onkologie
T 0251 83-52818
F 0251 83-52804
Jan-Henrik.Mikesch(at)­ukmuenster(dot)­de

Dr. rer. nat. Mari Francis Arteaga-Paz Wissenschaftliche Mitarbeiterin

T 0251 83-52721
F 0251 83-52673
MariaFrancisca.ArteagaPaz(at)­ukmuenster(dot)­de
Eloisa Felipe Fumero Wissenschaftliche Mitarbeiterin (Doktorandin)

T 0251 83-52721
F 0251 83-52673
Eloisa.FelipeFumero(at)­ukmuenster(dot)­de
Simone Winkelmann MTA T 0251 83-55903
F 0251 83-52673
simone.winkelmann(at)­ukmuenster(dot)­de

Dr. med. Daniela V. Wenge

Assistenzärztin

T 0251 83-52878
F 0251 83-52804
DanielaVanessa.Wenge(at)­ukmuenster(dot)­de

Oliver Brabetz Medizinischer Doktorand T 0251 83-555903
F 0251 83-52673
Felix Dewald Medizinischer Doktorand T 0251 83-55903
F 0251 83-52673
Rabea Mecklenbrauck Medizinischer Doktorand T 0251 83-57147
F 0251 83-52673

Mikesch JH, Schwammbach D, Hartmann W, Schmidt LH, Schliemann C, Angenendt L, Wiewrodt R, Marra A, Thoennissen NH, Wardelmann E, Köhler G, Lenz G, Müller-Tidow C, Berdel WE, Arteaga MF.
Reptin drives tumour progression and resistance to chemotherapy in non-small cell lung cancer. Eur Respir J 2018, May 31. pii: 1701637.
Brabetz O, Angenendt L, Schliemann C, Berdel WE, Arteaga MF*) and Mikesch JH*). RNA-guided CRISPR–Cas9 system mediated engineering of acute myeloid leukaemia mutations.Mol Ther Nucleic Acids; 17;6:243-248. 2017
Wenge DV, Felipe-Fumero F, Angenendt L, Schliemann C, Schmidt E, Schmidt LH, Thiede C, Ehninger G, Berdel WE, Arteaga MF and Mikesch JH. MN1-Fli1 oncofusion transforms murine hematopoietic progenitor cells into acute megakaryoblastic leukemia cells.Oncogenesis; 4:e179. 2015
Sauer T*), Arteaga MF*), Isken F, Rohde C, Hebestreit K, Mikesch JH, Stelljes M, Cui C, Zhou F, Göllner S, Bäumer N, Köhler G, Krug U, Thiede C, Ehninger G, Edemir B, Schlenke P, Berdel WE, Dugas M, Müller-Tidow C. MYST2 acetyltransferase expression and Histone H4 Lysine acetylation are suppressed in AML. Exp Hematol; 43(9):794-802.e4. 2015
Arteaga MF, Mikesch JH, Qiu J, Christensen J, Helin K, Kogan SC, Dong S, So CW. The Histone Demethylase PHF8 Governs Retinoic Acid Response in Acute Promyelocytic Leukemia.Cancer Cell; 23,1-14, March 18, 2013.
Arteaga MF, Coric T, Straub C, Canessa CM. A brain-specific SGK1 splice isoform regulates expression of ASIC1 in neurons. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105(11):4459-64.
Arteaga MF, Alvarez de la Rosa D, Alvarez JA, Canessa CM. Multiple translational isoforms give functional specificity to serum- and glucocorticoid-induced kinase 1.Mol Biol Cell 2007; 18(6):2072-80.
Arteaga MF, Wang L, Ravid T, Hochstrasser M, Canessa CM. An amphipathic helix targets serum and glucocorticoid-induced kinase 1 to the endoplasmic reticulum-associated ubiquitin-conjugation machinery. Proc Natl Acad Sci USA 2006 Jul 25;103(30):11178-83.
 
 
 
 

Kontakt

Dr. med. Jan-Henrik Mikesch Oberarzt
Facharzt für Innere Medizin, Hämatologie und Internistische Onkologie
T 0251 83-52818
F 0251 83-52804
Jan-Henrik.Mikesch(at)­ukmuenster(dot)­deDr. rer. nat. Mari Francis Arteaga-Paz Wissenschaftliche Mitarbeiterin
T 0251 83-52721
F 0251 83-52673
MariaFrancisca.ArteagaPaz(at)­ukmuenster(dot)­de