Klinik für Hautkrankheiten

Pruritusmechanismen und Neurodermatologie

Pruritus ist ein sehr häufiges und dominantes Symptom vieler Dermatosen und systemischer Erkrankungen. Eine Vielzahl von sensorischen Rezeptoren und Mediatoren von Entzündungszellen wirken bei der Auslösung des Symptoms mit.

Im Mittelpunkt der kutanen Pruritusinduktion stehen dabei sensorische unmyelinisierte C-Fasern der Epidermis und der oberen Dermis. Unsere Arbeitsgruppe untersucht die zellulären und molekularen Mechanismen der Induktion und Chronifizierung der kutanen Juckreizentstehung und deren mögliche Therapietargets. 

Es konnte gezeigt werden, dass sich bei chronischem Pruritus eine kutane Dysbalance der Innervationsdichte der epidermalen und dermalen Nervenfasern findet. Dies ist besonders stark bei Patienten mit Prurigo nodularis ausgebildet, findet sich aber auch bei dem brachioradialen Pruritus verbunden mit einer ausgeprägten sensorischen Dysfunktion der epidermalen Nerven. Die hyperplastischen dermalen Nerven exprimieren den Wachstumsfaktor NGF und dessen Rezeptoren TrkA und p75, was als Basis für eine therapeutische Intervention nutzbar scheint.

Daher konzentrieren sich unsere von dem Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung, der Rudolf-Dierichs-Stiftung, der DFG, dem BMBF sowie der Industrie geförderten Projekte auf:

  • Untersuchung von genetischen Determinanten der kutanen neuronalen Dysbalance
  • Immuncharakterisierung von Entzündungszellen in der Haut und im Blut bei Prurigo-  Patienten
  • Analyse der Nervendichten, Nervenfunktion und psychogene Faktoren bei Patienten mit klinischen Mischempfindungen und lokalisiertem Pruritus (Kooperation innerhalb des Kompetenzzentrum Pruritus)
  • Untersuchung von prädiktiven Faktoren zur Bestimmung der Funktionalität des sensorischen Nervensystems und Ursachen des Pruritus
Ausgewählte Publikationen

1. Schuhknecht B, Marziniak M, Wissel A, Phan NQ, Pappai D, Dangelmaier J, Metze D, Ständer S. Reduced intraepidermal nerve fiber density in lesional and non-lesional prurigo nodularis skin as potential sign of subclinical cutaneous neuropathy. Br J Dermatol. 2011; 165:85-91

2. Haas S, Capellino S, Phan NQ, Böhm M, Luger T Straub RH, Ständer S. Low density of sympathetic nerve fibers relative to substance P- positive nerve fibers in lesional skin of chronic pruritus and prurigo. J Dermatol Sci 2010; 58:193-197.

3. Grundmann SA, Stratmann E, Brehler R, Luger TA, Ständer S. Lactase Deficiency: a potential novel etiological factor in chronic pruritus of unknown origin. Acta Derm Venereol 2011, 91:698-703.

4. Schley M, Ständer S, Kerner J, Vajkoczy P, Schüpfer G, Dusch M, Schmelz M, Konrad C. Predominant CB2 receptor expression in endothelial cells of glioblastoma in humans. Brain Res Bull. 2009; 79: 333-7.

5. Raap U, Wiechmann K, Bruder M, Ständer S, Wedi B, Kapp A, Werfel T. Correlation of IL-31 serum levels with severity of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2008; 122:421-423.

6. Schneider G, Ständer S, Burgmer M, Driesch G, Heuft G, Weckesser M. Significant differences in central imaging of histamine-induced itch between atopic dermatitis and healthy subjects. European Journal of Pain 2008, 12:834-841

7. Ständer S, Evers S, Metze D, Schmelz M. Neurophysiological evidence for altered sensory function due to storage of hydroxyethyl starch (HES) in cutaneous nerve fibers. Br J Dermatol 2005, 152:1085-1086

8. Ständer S, Schmelz M, Metze D, Luger TA, Rukwied R. Distribution of cannabinoid receptor 1 (CB1) and 2 (CB2) on sensory nerve fibers and adnexal structures in human skin. J Dermatol Science 2005; 38: 177-188

 
 
 
 

Leitung:

Prof. Dr. med. Dr. h.c.
Sonja Ständer

T: +49 (0) 251/83-57470
E-Mail: sonja.staender(at)­uni-muenster(dot)­de

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(Wissenschaftlicher Mitarbeiter)

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E-Mail: agelopoulos(at)­uni-muenster(dot)­de