Klinik für Pädiatrische Rheumatologie und Immunologie

Rheumatischen Erkrankungen liegen hochkomplexe Entzündungsmechanismen des angeborenen bzw. erworbenen Immunsystems zugrunde. Insbesondere bei Erkrankungen, welchen kein genetischer Defekt zugrunde liegt, ist die Ursache weitestgehend unbekannt.

Die klinisch-translationale Arbeitsgruppe für Alarmine und angeborene Immunität  beschäftigt sich wesentlich mit Molekülen, welche im Zuge einer Zellschädigung freigesetzt werden und in der Folge steril-entzündliche Prozesse in Gang setzen können. Da einige dieser sogenannten "Alarmine" (auch "damage associated molecular patterns", kurz "DAMPs" genannt) in autoinflammatorischen Erkrankungen stark überexpremiert sein können, untersuchen wir inwieweit DAMPs in der Pathogenese solcher Erkrankungen ein Rolle spielen können.

Schwerpunktmäßig versuchen wir so
a) präzisere mechanistische Einblicke in das Krankheitsgeschehen zu erlangen und ev neue Therapieziele zu indentifizieren sowie
b) mittels Biomarkern entzündliche Krankheitsverläufe besser zu verfolgen und Therapieansprechen vorherzusagen

 

Ausgewählte relevante Publikationen der vergangenen fünf Jahre:

Kessel C, Lippitz K, …, Foell D. Proinflammatory Cytokine Environments Can Drive Interleukin-17 Overexpression by γ/δ T Cells in Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis. Arthritis Rheumatol, 2017; 69(7): 1480-1494

Research for Rare paper of the month 03/2017:
www.research4rare.de/wp-content/uploads/2017/03/PoM_M%C3%A4rz17_AID-Net-1.pdf

Holzinger D, Kessel C, Omenetti A, Gattorno M. From bench to bedside and back again: translational research in autoinflammation. Nat Rev Rheumatol, 2015; 11(10): 573-85

Kessel C, …, Schultz PG, Holmdahl R. A single functional group substitution in c5a breaks B cell and T cell tolerance and protects against experimental arthritis. Arthritis Rheumatol, 2014; 66(3): 610-21

Foell, D, Wittkowski H, Kessel C, …, Roth J. Proinflammatory S100A12 can activate human monocytes via Toll-like receptor 4. Am J Respir Crit Care Med, 2013; 187(12): 1324-34

Kessel C, Holzinger D, Foell D. Phagocyte-derived S100 proteins in autoinflammation: putative role in pathogenesis and usefulness as biomarkers. Clin Immunol, 2013; 147(3): 229-41

Lundberg K,…, Kessel C, … Klareskog L. Genetic and environmental determinants for disease risk in subsets of rheumatoid arthritis defined by the anticitrullinated protein/peptide antibody fine specificity profile. Ann Rheum Dis, 2013; 72(5): 652-8

 

News:

GKJR-Forschungspreis für Giulia Armaroli (full correspoding paper in revision)

gkjr.de/fileadmin/user_upload/Dokumente/GKJRintern/nachrichten/ar_06_17_gkjr.pdf

 

Web-Profile:

https://loop.frontiersin.org/people/470832/overview

www.researchgate.net/profile/Christoph_Kessel

The pathophysilogy of rheumatic diseases can involves highly complex aberrant inflammatory innate and/or acquired immune mechanisms . Especially in diseases that do not primarily result from genetic defects, the disease initiating cause as well as disease-driving mechanisms are largely unknown.

The clinical-translational research group for alarmins and innate immunity essentially focuses on molecules that are released in course of cell damage and as a result can trigger sterile inflammatory processes. Since some of these co-called "alarmins" (also known as "damage-associated molecular patterns", short: "DAMPs") can be strongly overexpressed in course of autoinflammation, we investigate to what extent DAMPs can play a critical role in the pathogenesis of related diseases.

Within two major areas of research we attempt to
a) to gain more precise mechanistic insights into disease pathogenesis and to identify new therapeutic targets
b) use biomarkers to track inflammatory disease course and to predict response to therapy

 
 
 
 

Arbeitsgruppe "Alarmine und angeborene Immunität"

 

Group leader:
Dr. Christoph Kessel

Members:

Emely Verweyen, MSc (Doktorandin)

Melissa van Dülmen (Masterstudentin)

Sabrina Fühner, BTA

 

Alumni:

Sonja Brockmeyer, PhD

Katrin Lippitz, MD candidate

Niklas Grün, MD candidate

Giulia Armaroli, MD candidate

Jana Zell, MSc