Experimentelle und Klinische Hämostaseologie

Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit Thrombozyten und Blutgerinnung. Dabei interessieren uns klassische Funktionen der Thrombozyten wie die primäre Hämostase und die Rolle der Thrombozyten an thrombotischen Geschehen wie tiefe Venenthrombosen, Schlaganfälle und kardiovaskuläre Erkrankungen. Wir lernen viel durch die detaillierte Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf eine Thrombozytopathie. Im Bereich Thrombose untersuchen wir neue Ansätze zur Rolle der Thrombozyten bei thrombo-inflammatorischen Ereignissen. Wir erhoffen uns dadurch ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen, aber auch angewandte Ergebnisse wie neue Biomarker für eine personalisierte Therapie.

Thrombozyten werden durch eine Vielzahl von Agonisten aktiviert. Einige davon sind wichtig für die Blutstillung, andere spielen eher bei der Entstehung von Thrombosen eine Rolle. Zu letzteren gehören missgefaltete extrazelluläre Proteine, wie sie zum Beispiel bei Diabetikern durch die bei chronisch erhöhtem Blutzuckerspiegel verursachte Glykierung von Proteinen entstehen, oder bei Entzündungsreaktionen durch das Zusammenspiel zwischen Granulozyten und Thrombozyten. Wir untersuchen die Rezeptoren und Signaltransduktionswege, die bei dieser Aktivierung eine Rolle spielen, um neue Angriffsziele für antithrombotische Medikamente aufzudecken.

Auch noch weniger bekannten Funktionen der Thrombozyten gilt unsere Aufmerksamkeit. Thrombozyten sind, wie wir in Kollaboration mit mehreren nationalen und internationalen mikrobiologischen Arbeitsgruppen zeigen konnten, Abwehrzellen. Insbesondere die Interaktion der Thrombozyten mit Bakterien wie Staphylococcus aureus wird bei uns zusammen mit dem Institut für medizinische Mikrobiologie untersucht.

Die Beteiligung von Thrombozyten, Faktoren der Blutgerinnnung und von Reparaturmechanismen steht bei unseren Kooperationsprojekten zur Multiplen Sklerose und zum Schlaganfall mit dem Institut für Translationale Neurologie des UKM und der Klinik für Neurologie der Universitätsklinik Essen im Mittelpunkt.

  • Koupenova M, Kehrel BE, Corkrey HA, Freedman JE. Thrombosis and platelets: an update. Eur Heart J. 2017 Mar 14;38(11):785-791.

  • Nakamura L, Bertling A, Brodde MF, Zur Stadt U, Schulz AS, Ammann S, Sandrock-Lang K, Beutel K, Zieger B, Kehrel BE. First characterization of platelet secretion defect in patients with familial hemophagocytic lymphohistiocytosis type 3 (FHL-3). Blood. 2015 Jan 8;125(2):412-4.

  • Horn M, Bertling A, Brodde MF, Müller A, Roth J, Van Aken H, Jurk K, Heilmann C, Peters G, Kehrel BE. Human neutrophil alpha-defensins induce formation of fibrinogen and thrombospondin-1 amyloid-like structures and activate platelets via glycoprotein IIb/IIIa. J Thromb Haemost. 2012 Apr;10(4):647-61.

  • Priv.-Doz. Dr. rer. nat. Anke C. Fender
  • Dr. rer. nat. Martin F. Brodde
  • Jenny Christoph
  • Lana Dalinghaus
  • Amelie Hagedorn, B.Sc.
  • Kevin Ochs
  • Lisa Schüngel, M.Sc.
  • Svea Seget
  • Stefan Stahlhoff

  • cand. med. Sebastian Oenning
  • cand. med. Peter Eugen Pfeiffer
  • cand. med. Michael Rumpf
Korrespondenz
Prof. Dr. Beate E. Kehrel
Klinik für Anästhesiologie, operative Intensivmedizin und Schmerztherapie
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A1, 48149 Münster

Telefon: 0251 / 83 56725
E-Mail: kehrel(at)uni-muenster(dot)de
 
 
 
 

Leiterin der Arbeitsgruppe

Prof. Dr.
Beate E. Kehrel

kehrel(at)­uni-muenster(dot)­de