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AG Mikesch/Arteaga-Paz – Translationale Forschung in der Hämatologie und Onkologie
Hauptfokus unserer Arbeitsgruppe ist die Untersuchung der molekularen Pathogenese der Akuten Myeloischen Leukämie (AML), nicht-kleinzelliger Lungenkarzinome (NSLCL) sowie von Sarkomen. Unser Ziel ist es, über ein verbessertes Verständnis dieser Erkrankungen zur Entwicklung neuer, verlässlicher Biomarker für die Prädiktion der Prognose von Patient*innen sowie zur Verbesserung der Therapieplanung zu gelangen. Darüber hinaus ist es unser erklärtes Ziel, neue Zielstrukturen für zukünftige Therapiestrategien (targeted therapies) zu entwickeln.
Schwerpunkte unserer Forschung
- Epigenetische Dysregulationen bei der AML mit besonderem Fokus auf der Untersuchung der Rolle einer neuen Gruppe von Histondemethylasen (KDMs), auch als KDM7 Familie bezeichnet, bei der normalen sowie der malignen Hämatopoese sowie ihres Potentials zur Sensitivierung ATRA resistenter AML Zellen für diese Therapie.
- Störungen des mitochondrialen Metabolismus in AML Zellen und deren Nutzbarkeit für zielgerichtete Therapien.
- Aufschlüsselung onkogener Proteinkomplexe bei nicht-kleinzelligen Lungenkarzinomen, Sarkomen sowie der Akuten Myeloischen Leukämie und Identifikation neuer Zielstrukturen für zukünftige Krebstherapien.
Kontakt/Teamleitung
Prof. Dr. med. Jan-Henrik Mikesch
Oberarzt
Facharzt für Innere Medizin, Hämatologie und Internistische Onkologie
Dr. rer. nat. Mari Francis Arteaga
Unser Team
Prof. Dr. med. Jan-Henrik Mikesch
Oberarzt
Facharzt für Innere Medizin, Hämatologie und Internistische Onkologie
Dr. rer. nat. Mari Francis Arteaga
Dr. rer. nat. Vijay Bhaskar Reddy Alla
Wissenschaftlicher Mitarbeiter
Eloisa Felipe Fumero
Wissenschaftliche Mitarbeiterin (Doktorandin)
Dr. rer. nat. Kaiyan Sun
Wissenschaftliche Mitarbeiterin
Kontakt
Jule Meier
Medizinische Doktorandin
Kontakt
Andra Wissing
Medizinische Doktorandin
Kontakt
- High expression of transcription factor POU2F1 confers improved survival on smokers with lung adenocarcinoma: a retrospective study of two cohorts.
(Arik Bernard Schulze, Daniela Vanessa Wenge, Georg Evers, Birthe Heitkötter, Annalen Bleckmann, Lars Henning Schmidt, Michael Mohr, Wolfgang Hartmann, Maria Francisca Arteaga, Jan-Henrik Mikesch)
- Sensitivity to PI3K and AKT inhibitors is mediated by divergent molecular mechanisms in subtypes of DLBCL. (Erdmann T, Klener P, Lynch JT, Grau M, Vočková P, Molinsky J, Tuskova D, Hudson K, Polanska UM, Grondine M, Mayo M, Dai B, Pfeifer M, Erdmann K, Schwammbach D, Zapukhlyak M, Staiger AM, Ott G, Berdel WE, Davies BR, Cruzalegui F, Trneny M, Lenz P, Barry ST, Lenz G)
- Reptin drives tumour progression and resistance to chemotherapy in non-small cell lung cancer. (Mikesch JH, Schwammbach D, Hartmann W, Schmidt LH, Schliemann C, Angenendt L, Wiewrodt R, Marra A, Thoennissen NH, Wardelmann E, Köhler G, Lenz G, Müller-Tidow C, Berdel WE, Arteaga MF)
- RNA-guided CRISPR–Cas9 system mediated engineering of acute myeloid leukaemia mutations. (Brabetz O, Angenendt L, Schliemann C, Berdel WE, Arteaga MF* and Mikesch JH*)
- MN1-Fli1 oncofusion transforms murine hematopoietic progenitor cells into acute megakaryoblastic leukemia cells. (Wenge DV, Felipe-Fumero F, Angenendt L, Schliemann C, Schmidt E, Schmidt LH, Thiede C, Ehninger G, Berdel WE, Arteaga MF and Mikesch JH)
- MYST2 acetyltransferase expression and Histone H4 Lysine acetylation are suppressed in AML. (Sauer T*, Arteaga MF*, Isken F, Rohde C, Hebestreit K, Mikesch JH, Stelljes M, Cui C, Zhou F, Göllner S, Bäumer N, Köhler G, Krug U, Thiede C, Ehninger G, Edemir B, Schlenke P, Berdel WE, Dugas M, Müller-Tidow C)
- Epigenetics in acute promyelocytic leukaemia pathogenesis and treatment response: A TRAnsition to targeted therapies. (Arteaga MF, Mikesch JH, Fung TK, So CW)
- The Histone Demethylase PHF8 Governs Retinoic Acid Response in Acute Promyelocytic Leukemia. (Arteaga MF, Mikesch JH, Qiu J, Christensen J, Helin K, Kogan SC, Dong S, So CW)
- “Discovery of novel transcriptional and epigenetic targets in APL by global ChIP analyses: Emerging opportunity and challenge.” (Mikesch JH, Gronemeyer H, So CW)
- A brain-specific SGK1 splice isoform regulates expression of ASIC1 in neurons. (Arteaga MF, Coric T, Straub C, Canessa CM)
- Multiple translational isoforms give functional specificity to serum- and glucocorticoid-induced kinase 1. (Arteaga MF, Alvarez de la Rosa D, Alvarez JA, Canessa CM)
- An amphipathic helix targets serum and glucocorticoid-induced kinase 1 to the endoplasmic reticulum-associated ubiquitin-conjugation machinery. (Arteaga MF, Wang L, Ravid T, Hochstrasser M, Canessa CM)
Medizinische Klinik A (Hämatologie, Hämostaseologie, Onkologie und Pneumologie)
Albert-Schweitzer-Campus 1
Gebäude A1
48149 Münster
